Tin tức

Bệnh tiểu đường loại 1 sẽ được chữa khỏi trong tương lai?


Phản ứng miễn dịch đã dừng thành công ở bệnh tiểu đường loại 1

Bệnh tiểu đường loại 1 thường xảy ra sớm nhất là thời thơ ấu và được gây ra bởi phản ứng miễn dịch quá mức trong đó các tế bào sản xuất insulin của tuyến tụy được loại bỏ. Các nhà khoa học tại Helmholtz Zentrum München hiện đã phát hiện ra một cách để ngăn chặn phản ứng miễn dịch và do đó ngăn ngừa sự xuất hiện của các bệnh tự miễn.

Theo các nhà nghiên cứu tại Helmholtz Zentrum München, họ đã xác định được một cơ chế giúp tăng phản ứng tự miễn trong giai đoạn đầu của bệnh tiểu đường loại 1 và nếu các phân tử liên quan bị chặn, hệ thống miễn dịch sẽ hoạt động kém hơn đáng kể. Do đó, sự bùng phát của các bệnh tự miễn có thể được ngăn chặn bằng can thiệp sớm. Các nhà khoa học đã công bố kết quả nghiên cứu của họ trên tạp chí khoa học "Khoa học dịch thuật khoa học".

Rối loạn chuyển hóa phổ biến nhất ở trẻ em và thanh thiếu niên

Theo Helmholtz Zentrum München, "Bệnh tiểu đường loại 1 là rối loạn chuyển hóa phổ biến nhất ở thời thơ ấu và thanh thiếu niên." Nguyên nhân là do sự phá hủy các tế bào sản xuất insulin của tuyến tụy bởi hệ thống miễn dịch của cơ thể. Trong khi các phản ứng miễn dịch quá mức như vậy bị ức chế bởi các tế bào T điều tiết (Tress) ở người khỏe mạnh, sự bảo vệ này không áp dụng cho bệnh nhân tiểu đường loại 1. Kết quả là sự phát triển của bệnh tự miễn.

Cơ chế bảo vệ không hoạt động trong bệnh tiểu đường loại 1

Tại sao sự bảo vệ của Tress không hoạt động trong bệnh tiểu đường loại 1, nhóm nghiên cứu do Dr. Carolin Daniel, trưởng nhóm tại Viện Nghiên cứu Bệnh tiểu đường (IDF) tại Trung tâm Helmholtz Munich và nhà khoa học tại Trung tâm Nghiên cứu Bệnh tiểu đường Đức (DZD), đã xem xét trong nghiên cứu hiện tại của ông. Theo bác sĩ Daniel đã có thể làm sáng tỏ một cơ chế dẫn đến thực tế là có ít Tregie được sản xuất trong giai đoạn đầu của bệnh tiểu đường loại 1, do đó, hệ thống miễn dịch có thể kiểm soát một cách không kiểm soát được.

Hai phân tử rất quan trọng

Theo các nhà nghiên cứu, hai phân tử đóng một vai trò quan trọng trong việc sản xuất Tress kém: các phân tử miRNA181a và NFAT5. MiRNA181a gây ra sự kích hoạt yếu tố phiên mã NFAT5 ở giai đoạn đầu của bệnh tiểu đường loại 1, từ đó dẫn đến ức chế Tregie và tăng kích hoạt miễn dịch, Dr. Daniel. Trong các nghiên cứu sâu hơn, các nhà khoa học đã có thể chỉ ra rằng sự gián đoạn của trục miRNA181a / NFAT5 dẫn đến việc kích hoạt hệ thống miễn dịch thấp hơn đáng kể và sự hình thành Tregie tăng lên. Điều này đã đạt được thông qua sự ức chế dược lý của miRNA181a và NFAT5.

Ức chế các phản ứng miễn dịch có thể

Giám đốc của IDF, GS.TS. Anette-Gabriele Ziegler, nhấn mạnh rằng sự ức chế nhắm mục tiêu của miRNA181a hoặc NFAT5 có thể mở ra những cách thức mới để giảm hoạt động của hệ thống miễn dịch chống lại các tế bào đảo của chính mình. Quan điểm, sự kết hợp với các phương pháp điều hòa miễn dịch khác cũng tạo ra một nỗ lực can thiệp. Những phát hiện hiện tại đang được nghiên cứu sâu hơn trong các thử nghiệm tiền lâm sàng, và các mô hình nhân bản nên được sử dụng để kiểm tra xem "sự kết hợp giữa tiêm vắc-xin insulin và ức chế trục miRNA181a / NFAT5 dẫn đến hệ thống miễn dịch trở nên dung nạp tốt hơn các tế bào sản xuất insulin", giải thích cho các nhà khoa học.

Phương pháp mới để trị liệu

Bệnh tiểu đường loại 1 cho đến nay vẫn không thể chữa được và những người bị ảnh hưởng phải điều chỉnh lượng đường trong máu bằng thuốc, điều này có thể dẫn đến khó khăn trong việc duy trì lượng đường trong máu. Sự trật bánh trong mức đường trong máu có thể gây ra các vấn đề sức khỏe đáng kể. Trong nhiều năm, các bác sĩ đã tìm mọi cách để ngăn chặn bệnh tự miễn hoặc phá hủy các tế bào sản xuất insulin của tuyến tụy ở giai đoạn đầu. Chặn hai phân tử được phát hiện có thể mở ra các tùy chọn hoàn toàn mới trong tương lai. (fp)

Thông tin về tác giả và nguồn



Video: Bệnh Tiểu đường là gì? Hiểu rõ chỉ đúng trong 5 phút (Tháng Giêng 2022).